白癜风是一种常见多发的色素性皮肤病，表现为局部或泛发性色素脱失。本病虽对患者正常生理活动及健康影响较小，但因为影响美容，给病人造成心理上的负担和精神上的痛苦仍然是巨大的。因此，对本病的防治具有重要的意义。

过去认为白癜风仅仅是皮肤色素脱失疾病，通过近年来研究证明，体内其他部位如眼、耳黑素细胞也有变化。结合白癜风存在体液和细胞免疫学异常变化，说明本病不仅仅是局限在皮肤的色素疾病，而是一个以侵犯皮肤色素为主，同时也可侵犯全身其他黑素细胞的系统疾病。

【病因及发病机制】

本病确切的发病原因还不十分清楚，有下面几种学说：

(一) 自身免疫学说

近年来大量研究资料表明，白癜风发病和自身免疫有关，理由如下：①白癜风患者发生其他自身免疫病如甲亢、甲状腺炎，糖尿病、恶性贫血、Addison病、斑秃、晕痣、溃疡性结肠炎、系统性红斑狼疮、硬皮病等较一般人明显增高；②患自身免疫病的人发生白癜风较一般人高10～15倍；③患者血清中可测到多种自身抗体，国外有报告一半以上病人血中可测到一种以上自身抗体。患者血清中可测到抗黑素细胞抗体，阳性率达50％～93％；④恶性黑素瘤患者白癜风发生率明显高于正常人，国外一组450例黑素瘤病人，29例(4.6%)有自白癜风；⑤白癜风病人存在着细胞免疫及体液免疫异常；⑥本病病程迁延慢性、对治疗抵抗、有时能自行消退，符合一般自身免疫病规律；⑦本病不仅影响皮肤黑素细胞，也影响眼、耳等处黑素细胞；⑧皮肤损伤可诱发本病，部分病人同形反应阳性；⑨病理变化进行期白斑边缘有单一核细胞聚集，符合迟发型超敏反应，白斑边缘部表皮郎格罕细胞数目增多；⑩皮质类固醇激素治疗有效。

(二) 黑素细胞自身破坏学说

在黑素合成过程中，其中间产物如多巴、多巴醌、多巴色素、5，6一二羟吲哚等，都属于单酚或多酚类化合物。现已清楚，这些酚类物质的积聚或产生过多都对黑素细胞有选择性细胞毒性，能损伤黑素细胞。这些中间产物有很高活性，对细胞浆结构有损伤作用。因此，黑素合成程序被控制在黑素体内，如果黑素体膜完整性受到破坏(如由于黑素中间产物的过多蓄积或紫外线的有害作用)，黑素体内容物将大量漏入胞浆，从而导致细胞损伤。局部应用某些儿茶酚和酚类化合物如氢醚单苯醚(取代酚的一种)能导致皮肤色素减退或消失。在生产橡皮手套工厂的工人中，由于接触了作为抗氧化剂的氢醒单苯醚后局部产生色素减退斑，而且在远隔部位也发生白斑损害，这些酚类化合物的化学结构非常类似于黑素前身，他们对于黑素细胞的细胞毒作用也非常类似。氢醌单苯醚和有关化合物的脱色机制可能为：①醌能形成活动的自由基进入黑素细胞浆，它能氧化黑素细胞的脂蛋白膜，造成细胞损伤并释放细胞抗原，抗原释放后又能活化淋巴细胞，淋巴细胞再对其他黑素细胞起反应；②氢醌能抑制酪氨酸酶活性；③将氢醌注入金鱼能使其黑素细胞受损。

(一)    神经化学因子学说 

神经末梢释放的化学介质如去甲基肾上腺素、乙酰胆碱或其他物质，可能对黑素细胞

有损害作用。实验研究证实，去甲基肾上腺素、肾上腺素、乙酰胆碱、褪黑激素等在体外能使两栖类和鱼类的黑素细胞变白。有人推测，黑素细胞产生黑素能力减退，是由于其周围神经化学物质增加，使酪氨酸酶活性减低的结果。神经组织学研究证明，白斑皮肤神经末梢有退行性变化，组织化学检查白斑皮肤胆碱酯酶活性降低。

临床见到的节段型白癜风的皮损沿神经呈节段性分布，白癜风病人常伴发植物神经功能

紊乱和白斑部皮肤出汗异常现象，均符合神经化学因子学说。

(二)    遗传因素 

遗传因素对本病的发生起着一定的作用。据国内外报道有3%～40％患者有阳性家族史。（五）微量元素

微量元素中，以铜、锌和本病的关系最密切。铜离子是酪氨酸酶的激活剂，黑素颗粒中

含有高浓度的锌。至于二者与白癜风的发生关系尚无肯定依据。

总之，目前对白癜风的病因还没有一个确切的答案，各种学说都不能完全解释，但也不

互相排斥，也可能是多种因素的综合，而且不同型的白癜风其发病机制也可能不完全相同。有学者提出，寻常型的发病可能与自身免疫有关，而节段型的发病可能是局部交感神经机能紊乱起主要作用。

    【临床表现】

1．好发人群  本病男女均可发生，从初生婴儿到年迈老人皆可发病。学龄前后为首次发病高峰，15~30岁为第二个发病高峰。

2．好发部位  全身任何部位均可发生，暴露部位如面部、手背，黑素较多的部位如乳头部，以及易受摩擦部位如颈部、系腰带部较易发生。其中最常见的部位为面部，其次是颈部、上肢、下肢、腹部、胸部、背部、头部、外生殖器及肛周部。上肢白斑大部分在手背、指背，而下肢主要见于小腿。分布可对称，也可以局限在某一部位或单侧发生，也可沿皮节分布。粘膜部位也可受侵犯，如唇、龟头及包皮内侧粘膜。

3．皮损表现  初发时多为色素减退斑，一片或几片，色素未完全消失，故可与正常皮肤分界不清；也有开始发病时为点状色素减退斑，皮损逐渐发展扩大，色素完全脱失，可互相融合，与正常皮肤分界渐渐清楚。白斑大小不一，形状不定，一般为圆形、椭圆形，也有不整形、地图形或呈网眼状。数目不等，从单个皮损到多发。典型皮损为局部色素脱失斑，白斑境界清楚，有的边缘部色素反而增加，有的白斑中可见到残留的正常皮岛。白斑部毛发也可变白。

白癜风的临床表现依据其发生形式、白斑内黑素细胞受损程度、病情活动状态可有二型、二类、二期的诊断形式，并对治疗有一定的指导意义。

二型，即寻常型和节段型：

(1)寻常型：分为局限性、散发性、泛发性与肢端性：①局限性：单发或群集性白斑，大小不一，局限于某一部位；②散发性：散在多发性白斑，往往对称分布，总面积不超过体表面积的50％；③泛发性：多由散发性发展而来，累及体表面积50％以上；④肢端性：白斑初发且主要分布于面部、手足指趾等部位。

(2)节段型：白斑沿某一皮神经节段支配的皮肤区域走向分布，

二类，即完全性和不完全性白斑：

(1)完全性白斑：为纯白色或瓷白色，白斑中没有色素再生现象，白斑组织内黑素细胞消失，多巴反应阴性。

(2)不完全性白斑：白斑中心可见色素点，白斑组织内黑素细胞减少，多巴反应阳性

二期，即进展期和稳定期：

(1)进展期：白斑增多，白斑逐渐向正常皮肤移行扩大，境界模糊不清。

(2)稳定期：白斑停止发展，境界清楚，白斑边缘色素加深。白斑呈缩小趋势。

4．相关表现 皮损发展和静止常交替进行；部分病人有明量的季节性，一般春末夏初

明显加重，冬季可静止或减轻；有的病人皮损可较长时期局限于某些部位，而有些病人则发

展迅速，可短时期皮损泛发或很快波及全身；进展期常有同形反应发生。

1．  诱发因素  约半数以上病人发病时可找到某种诱因，最多见的为精神因素和局部损

伤因素。精神因素包括精神创伤、工作极度紧张、情绪波动等。局部损伤因素则包括皮肤外伤和局部湿疹、皮炎等炎症性皮肤病。其他诱因为日晒(特别是暴晒)、系统疾病、手术等。

2．  自觉症状  大多数病人无任何自觉不适感，极少敢病人初发时局部可有轻度瘙痒或

不适感，病情发展扩大后，不再出现症状。

3．  疾病转归  本病为慢性迁延经过，极少数病人可自行好转，或好转与加重交替发生，

加重往往与季节、情绪因素有关。也有长期皮损不发展固定于某一部位者。个别病人有自愈现象。白癜风治愈后可复发，再治疗仍然有效。

   7．美容损害  白癜风主要危害美容，表现为皮肤肤色美受到破坏，从及环境人群对白癜风的恐病心理给白癜风患者造成心理压力，进而损害患者身心健康。

【组织病理】

1．  表皮基底层黑素细胞减少或消失，表皮黑素颗粒缺乏，多巴染色阴性。

2．  白斑部表皮角朊细胞正常，少数患者角朊细胞也有变化。

3．  真皮上部围管性单核细胞浸润，主要为淋巴细胞，可见组织细胞，少许浆细胞和肥

大细胞。

【诊断及鉴别诊断】

本病诊断不难，根据临床表现一般即可诊断．但需要和下列疾病鉴别：

1．贫血痣  为一限局性色素减退斑，一般单侧分布或局限在某一部位，出生后或不久即发生，以后本身很少再继续扩大。色泽为色素减退而不是色素脱失，用力摩擦或加热后，局部不发红，而周围正常皮肤发红，用玻片压诊后皮损边缘更模糊不清。根据以上特点可以和白癜风鉴别。

2．斑驳病  常染色体显性遗传病，与白癜风不同点在于，有明确家族史，皮损出生时即有。最常见于额部，合并有白发，白斑常呈三角形或菱形，胸、腹、四肢近端亦可发疹，白斑中常有点状正常色素岛，皮损大小不随年龄增长而变化，部分病人还可合并有其他发育异常。

3．脱色素痣  出生或生后不久即发生，为境界清楚的色素减退斑，临床可分三型：孤立型、皮节型及系统型，其中皮节型沿皮节单侧分布，持续终身不变。活体检查示黑素细胞数目正常或减少、黑素体大小和机能正常。本病主要和节段型白癜风鉴别。白癜风为后天性色素脱失斑，皮损逐渐发展扩大，白斑周围可有色素增加边缘，活检示黑素细胞缺乏。

4．无色素性色素失禁  为常染色体显性遗传的神经皮肤综合征，主要见于女性，绝大多数在出生时或生后1年内出现，色素减退斑表现为特殊的蜗纹状排列，呈各种图形，可

单侧或双侧分布，活检示黑素细胞正常或减少，黑素体数目减少。染色体异常(二倍体、三

倍体、多倍体或嵌合体)。常合并有外胚叶和中胚叶缺损。根据以上特点和白癜风鉴别不难。

5．特发性滴状色素减退  为一多发境界清楚的圆形或多角形白斑，直径2～8mm，常见于前臂及小腿伸侧，随年龄增加而数目增加，与白癜风鉴别不难。

6．老年性白斑  本病与白癜风鉴别要点是：发生于中年以上，常见于老年人，主要见于胸，背、四肢，为豆大圆形白斑，稍凹陷，散在分布，不融合。

7．炎症后色素减退  很多炎症性皮肤病可遗留暂时性色素减退，与白癜风的鉴别要点

为：①有原发疾病历史；②色素减退局限在原发疾病皮损部位；③一般为暂时性，以后能自

行恢复。临床上要特别注意白癜风与花斑癣、单纯糠疹引起的色素减退退鉴别。

【治疗】

（一）   治疗原则

白癜风的治疗，目前仍比较困难。由于白癜风表皮黑素细胞已被破坏，因此治疗时黑素

的恢复要靠其他来源。有作者认为毛囊外根鞘内存在着无功能的黑素细胞，而白癜风不累及

这些细胞，治疗时药物可能通过刺激这些细胞发生分裂、繁殖，成为有功能的黑素细胞，以

此为中心逐渐色素恢复。也有作者通过毛球移植治疗的研究，提出毛球可作为白癜风黑素细

胞贮存库的观点。因此，建议白癜风的治疗应遵守以下原则：

1．  应尽可能争取早期治疗，争取能在不完全性白斑阶段开始治疗。

2．  临床上病程短，皮损限局者效果较好。

3．  治疗应长期坚持，一疗程至少3个月，如有效可连续几个疗程。

4．  注意不要轻易改变治疗方法，疗效判断至少在一疗程后进行。

5．  特别是泛发性、散发性及进展期白癜风应首先稳定和控制病情发展，再逐渐治愈。

6．治疗应根据临床分型、分类、分期及病人具体情况应用不同治疗方法，应尽可能采用综合疗法，内用及外用药相结合、中西医结合、药物治疗、物理治疗、表皮移植或其他疗法相结合的治疗。

（二）   疗效判断

根据全国色素病学组制订的疗效标准(草案)为：

1．治愈  白斑全部消退，恢复正常肤色。

2．显效  白斑部分消退或缩小，恢复正常肤色的面积占皮损面积≥50％。

3．有效  白斑部分消退或缩小，恢复正常肤色的面积占皮损面积≥10%、<50％。

4．无效  白斑无变化，或缩小恢复正常肤色的面积<10%。

    （三）内用治疗

1．补骨脂素  属于呋喃香豆素类药物。本药对白癜风的治疗，已有较长历史。早在13世纪埃及人就已开始用尼罗河衅的一种叫大阿美(Ammi majus)的植物的种子治疗白癜风。1947年埃及化学家由大间美果实中分离出三种有效成分，都是补骨脂素衍生物，其中8一甲氧基补骨脂素(8--MOP)和5一甲氧基补骨脂素(5--MOP)对白癜风有较好效果。1960年人工合成了3一甲基补骨脂素(TMP)，对白癜风也有较好效果，而且副作用更小。目前这些药物都已广泛应用于临床，数十年来经验证明，他们仍然是治疗白癜风的有效药物。

补骨脂素类药物属于光敏性化合物，用药后能加强紫外线的作用，能将还原黑素氧化为

黑索，并通过破坏皮肤中的硫氢基化合物，使酪氨酸酶活性增加，刺激那些尚未完全破坏或

正常的黑素细胞的功能，从而增加黑素合成。因此，用药后最好结合日光或长波紫外线照射。

实验证实，内服8一MOP加长波紫外线照射后，表皮中黑素细胞功能增强，黑素体数目增多，而且黑素化程度高。在临床用药后，可以看到经由毛囊发生色素点逐渐扩大融合或由周围正常皮肤处色素向内生长而达到白斑恢复。

口服8一MOP0.3～0.6mg／kg或TMP0.6～0.9mg／kg，1.5～2h后照长波紫外线或晒太

阳(光化学疗法PUVA)，一般每周2～3次，连续治疗3月以上。照射长波紫外线剂量应根据皮肤色素的深浅和对光的敏感性而定，一般开始1～5min，逐渐增加，以达到轻度的皮肤红

斑反应或亚红斑反应为度，在治疗过程中根据皮肤色泽加深情况再逐步增加照射剂量。

值得注意的是，①皮损部位在每次治疗产生一定程度的光毒反应，可达到最大程度的色素再生，但应避免水疱反应，因为出现水疱并不能提高疗效，有的病人且可产生同形反应，使白癜风加重；②本疗法的疗效因人而异，与患者的年龄、皮损部位、严重程度、皮肤型等有关。一般而言，儿童患者、病程短、面颈部皮损效果较好，而成人患者、病程长、手足背皮损效果较差。总有效率约30％～60％；③在服药照射24～48h内，患者应尽量避光，外出时要用遮光剂，特别注意对眼的防护，照射时及24h内应戴防护镜；④口服补骨脂素的副作用有胃肠道反应(恶心、呕吐、食欲不振等)，还可发生白细胞减少、贫血以及肝功能损害，故在治疗期间应定期检查血、尿常规及肝功。对有糖尿病、肝功能异常、皮肤癌、白内障、妊娠、哺乳期妇女以及有光敏者应禁用。

2．皮质类固醇激素  治疗确切机制仍不清楚，可能和针对本病的自身免疫发病机理有关。有作者在治疗前后测患者免疫功能，淋巴细胞转化试验与自然杀伤(NK)细胞活性在疗后均明显回升而接近正常，白斑亦相应好转或痊愈，提示皮质类固醇激素可能通过调节机体免疫系统而发挥治疗作用。

口服强的松5mg，每天3次，或15mg，每天1次，早8点服。见效后每月递减5mg，至每日5mg，维持3～6月。如服药4～6周无效，停止治疗。适用于皮损面积较大的泛发型患者。国内报告有效率74.5％～90％，显效率为27.5％～49%。进展期效果较好，对面部损害效果尤其显著。用药时应注意皮质激素的禁忌症及副作用。

3．中药治疗  中药对白癜风的治疗已积累了丰富的经验，国内报道也很多，中药治疗确有一定疗效，一般副作用较少，中西医结合逐渐成为治疗白癜风的重要手段。

    补骨脂(破故纸)内服、外用治疗白癜风有一定疗效。补骨脂是具有光敏性的中药，内

含补骨脂素和异构补骨脂素等有效成分，可单独或与其他中药配合制成煎剂，片剂、针剂或

外用剂型，口服后配合长波紫外线照射或日晒治疗白癜风。还有一些中药如白芷、独活、无花果叶等，亦含有补骨脂素，国内亦有报道作为光敏药物内服或外用治疗白癜风，有一定疗效。

根据中医对本病的认识，采取辨证施冶原则，对本病采用调和气血、舒肝理气、活血祛

风加上扶正固本的治则，常用何首乌、鸡血藤、茯苓、紫草．白蒺藜、当归、丹参、桃仁、红花，苍术、补骨脂，旱莲草、黄芪等药物，并报据临床分型具体加减，常能收到较好的效果。复方制剂有白驳丸、白蚀丸、白灵片、白癜风丸、消斑丸、白癜风较囊、白癜风冲剂等。

（三）外用治疗

1．外用补骨脂  局部外用0.1％8一MOP溶液，0.5～1h后照长波紫外线或晒太阳，每

周2～3次，对限局性和仅有少数几块皮损的患者，可能更为实用和有效，且避免了口服药物的不良副作用，所需治疗的次数也减少。但对生殖器部位的皮损不宜使用，对进行期皮损应用要慎重，以免产生同形反应，引起新的皮损使白癜风加重。

2．外用皮质类固醇激素  外用皮质类固醇激素作成的霜剂、软膏、溶液、涂膜剂均可。常用的制剂有0.2％倍他米松霜、0.025％地塞米松膏、0.1%去炎松霜、肤轻松，0.05~Halometason膏(适确得，Sicorten膏)、0.05％去炎松二甲基亚砜醑等，每日外涂2～3次，注意长期使用可造成局部痤疮样皮疹、毛囊炎、毛细血管扩张甚至皮肤萎缩等副作用，间歇用药或与其他类外用药轮流应用可减少副反应的发生。国内报告有效率为80％～90％，显效率40％～50％左右。

3．外用中药制剂  外用为25％～50％补骨脂酊，或复方制剂。

（四）注射用方法

1．局部注射  对少数限局性皮损可采用去炎松混悬液(10mg／ml)、醋酸强的松龙混悬

液(25mg／m1)或醋酸氢化可的松混悬液(25mg／ml)用1%利多卡因稀释(1 ：1以上)后作皮损内局部注射，有一定效果。一般每周注射1次，每次激素用量不超过2ml，4次为一疗程。注射次数过多可造成局部皮肤萎缩或其他副作用。阿托品、654--2局部皮损内注射治疗，也都有过报道。

2．胎盘组织液肌肉注射  每日或隔日一次，对部分病例有效。

3．黑素细胞移植  黑素细胞的培养和移植，此项技术被认为是有希望前景的治疗方法。

方法之一是取患者正常皮肤，分离黑素细胞，在人工培养基中进行培养，达到一定浓度后，将黑素细胞悬液注入到用负压法使皮损发生的水疱中。也可用带黑素细胞的表皮培养后移植于用起疱法去除表皮的皮损上。本法尚处于实验阶段，要求条件高。

    （五）自体表皮移植术

自体表皮移植术用于治疗白癜风有多年历史，已充分显示其有效性。主要适用于稳定期、

局限型、皮损数目不多、且无疤痕体质者。